Характеризуется нормальной кумуляцией йода, отрицательным перхлоратным тестом и значительным содержанием йода, МИТ и ДИТ в железе при отсутствии даже минимальных количеств тироксина и трийодтиронина. Патогенетический механизм не выяснен. Допускаются аномалии гипотетического «конденсирующего энзима», качественные изменения тиреоглобулина или недостаток его синтеза. Roche и соавт. считают, что йодурация осуществляется на нормальном протеине. Наблюдения этого типа нарушений малочисленны, встречаются при гипотиреоидном зобе (семейном и врожденном), при эндемическом кретинизме. Описаны случаи в семьях кровнородственных родителей. Это предполагает аутосомный характер нарушений. У родителей больных данной патологии на отмечалось. Наряду с интратиреоидной устанавливается существование и периферической недостаточности дейодазы, наблюдаемой при спорадическом кретинизме с зобом, а также и в случаях спорадического зоба.
Популярные статьи
18Окт
Фитнес-клубы и правильное питание — главные секреты женской красоты
Какая женщина не желает быть красивой? Однако, как не парадоксально, не...
03Ноя
Польза минерала цинка
Многие мужчины знают о цинке, так как этот минерал принимает важное участие...
13Авг
О вреде тонера на здоровье человека
Производители печатной техники всеми силами пытаются убедить пользователи...
25Июл
Чому пявляются бородавки і як боротися з ними
Папіломи (бородавки) - це доброякісні утворення на шкірі, що підносяться над...
24Июл
Польза йоги – 6 причин заниматься йогой
Йога представляет собой не набор физических упражнений, а полноценную...